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Resistencia a herbicidas desmitificada

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Resistencia a herbicidas desmitificada

Crédito: Will Malott / Unsplash
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Cuando las malezas agrícolas desarrollan resistencia a los herbicidas, lo hacen de dos maneras. En la resistencia del sitio objetivo, una pequeña mutación en el código genético de la planta significa que la sustancia química ya no encaja en la proteína que está diseñada para atacar.resistencia del sitio objetivo, la planta despliega una gran cantidad de enzimas que desintoxican el químico antes de que pueda causar daño.

La resistencia del sitio objetivo es fácil para los científicos. Ellos saben cuál es la proteína objetivo, lo que significa que pueden mirar directamente el código genético para descubrir la mutación responsable. Pero para la resistencia del sitio no objetivo, es un juego de adivinanzas.Los investigadores a veces pueden saber qué clase de enzimas desintoxican la sustancia química, pero no saben casi nada acerca de qué genes codifican para esas enzimas. En otras palabras, la resistencia fuera del sitio objetivo es una caja negra.

Un estudio de la Universidad de Illinois es el primero en abrir esa caja de una manera nueva, identificando las regiones genéticas responsables de la resistencia a herbicidas en sitios no objetivo en el cáñamo de agua.

“Usamos un enfoque de mapeo genético con el genoma de referencia para el cáñamo, una especie que puede causar pérdidas de rendimiento de hasta el 70% en el maíz y es resistente a siete modos de acción de herbicidas”, dice Pat Tranel, profesor y director asociado en elDepartamento de Ciencias de los Cultivos de la Universidad de Illinois y coautor del estudio. "Pudimos reducirlo a dos regiones del genoma, o alrededor de 60 genes".

Ser capaz de identificar los genes para la resistencia de sitios no objetivo podría habilitar herramientas para la detección temprana y el manejo de herbicidas.

“Eventualmente queremos desarrollar un ensayo que los agricultores puedan usar para saber si el cáñamo en su campo es resistente a un químico dado, ya sea para confirmar por qué una aplicación anterior no funcionó o antes de fumigar para ver si van adesperdiciar dinero ", dice Brent Murphy, investigador de doctorado y autor principal del estudio." Estos ensayos genómicos existen para la resistencia del sitio objetivo porque conocemos la región del genoma donde se encuentran esas mutaciones, pero para la resistencia del sitio no objetivo,no he tenido idea de dónde buscar hasta ahora.

“Ahora sabemos que los genes responsables están en algún lugar de estas dos pequeñas regiones del genoma. Por eso, hemos llegado a un paso intermedio para desarrollar finalmente un ensayo que los productores puedan usar para determinar si deberían o no rociar una determinada química. ”

Los investigadores buscaron específicamente genes que permitan al cáñamo evadir herbicidas inhibidores de HPPD como tembotriona, una sustancia química que se aplica comúnmente en semillas de maíz y otros sistemas de producción.

Para encontrar las regiones genómicas responsables, emparejaron plantas de cáñamo que mostraban resistencia o sensibilidad a los inhibidores de HPPD. Luego, expusieron a los nietos de esas plantas madre a herbicidas inhibidores de HPPD para ver cómo les iba. Porque el genoma completo del cáñamo ya está disponible, pudieron buscar puntos en común entre las plantas que sobrevivieron a la aplicación del inhibidor de HPPD.

"Básicamente haces la pregunta, para las plantas resistentes, ¿qué parte de su genoma tienen en común? Y eso te lleva a qué parte del genoma está controlando el rasgo de interés. Usando este enfoque, conocido como mapeo genético, identificamos dos regiones del genoma que parecían estar asociadas con la resistencia ”, dice Tranel.

Murphy pudo determinar qué plantas tenían cada una de las dos regiones y cuáles tenían ambas. Esto le permitió clasificar la importancia de las regiones genéticas.

“Muchas veces, sabemos que un rasgo está controlado por dos genes. ¿Pero eso significa que ambos genes son igualmente importantes, o que un gen es el 90% responsable y el otro gen es el 10%? Eso es parte de lo que 'estamos observando la arquitectura genética de un rasgo: la cantidad de genes, dónde se encuentran y la importancia relativa de estos genes diferentes ", dice Tranel." Aquí, vimos un buen efecto escalonado. Si tuvieras una de las regiones, eras un poco resistente. Si tenías el otro, eras un poco resistente. ¿Si los tienes a los dos? Eres bastante resistente. Esencialmente como el padre resistente ".

Si bien los investigadores aún no saben cuáles de los genes 60-ish son esenciales para la resistencia a los inhibidores de HPPD, tienen estudios de seguimiento en mente para limitar la búsqueda aún más, saben que ninguno de los genes codifica las enzimas p450.Estos han sido implicados en múltiples estudios como actores clave en la resistencia de sitios fuera del objetivo.

“Si bien una enzima p450 aún podría estar involucrada, nuestro estudio de mapeo indica que el cambio que causa la resistencia está en un gen que regula la p450, en lugar del gen p450 en sí mismo”, explica Tranel.

Los inhibidores de HPPD se usan comúnmente en semillas de maíz y otros sistemas de producción de maíz, pero, curiosamente, no se habían usado en el campo donde los investigadores recolectaron el cáñamo para el estudio.

"No había un historial de uso de campo previo de esta química. Entonces, fue realmente interesante ver que nuestra población era resistente a ella. ¿Cómo se desarrolló esto? La mayoría de las veces espera que se desarrolle resistencia como resultadode alguna forma de presión de selección. Pero aquí, no tenemos una obvia ", dice Murphy.

Tranel cree que la resistencia en un sitio no objetivo a una clase de herbicidas podría conferir resistencia cruzada a otras clases. La población en el estudio era resistente al 2,4-D, un herbicida de otra clase que podría haber desencadenado resistencia a HPPD-inhibidores.

"¿Por qué tenemos esta planta que es resistente a múltiples herbicidas? ¿Hay algunos cambios genómicos en común para facilitar esa resistencia? Es realmente importante entender esto, ya que tratamos de asesorar a los agricultores sobre qué pueden hacer para mitigar losresistencia en el sitio objetivo, porque todavía es un poco una caja negra ", dice Tranel." Con la resistencia del sitio objetivo, podemos decirles que usen herbicidas con diferentes modos de acción. Pero en la resistencia fuera del sitio objetivo, diferentes herbicidas podríanser metabolizados, por ejemplo, por diferentes p450 que están regulados de la misma manera. Es por eso que debemos desentrañar esto aún más para encontrar estrategias mejores y más informadas para mitigar la resistencia del sitio no objetivo ".

Tranel espera que, a medida que se disponga de más genomas de malezas, el mapeo genético se convierta en un pilar para investigar la resistencia en sitios no objetivo.

“Finalmente, estamos obteniendo las herramientas que necesitamos para llegar al fondo de la resistencia metabólica a los herbicidas, que es la mayor amenaza para el manejo de malezas contemporáneo”, dice.

Referencia : Murphy BP, Beffa R, Tranel PJ. Arquitectura genética subyacente a la resistencia a los inhibidores de HPPD en una población de Nebraska Amaranthus tuberculatus. Pest Manag. Sci . 2021. doi: 10.1002 / ps.6560

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