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El gen que estimula las células productoras de insulina apunta a un posible tratamiento para la diabetes

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El gen que estimula las células productoras de insulina apunta a un posible tratamiento para la diabetes

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Un equipo de investigación ha descubierto el papel de un gen que es fundamental para aumentar la cantidad de células productoras de insulina durante el desarrollo temprano del páncreas. Los hallazgos podrían reforzar los esfuerzos de investigación de la diabetes y eventualmente conducir a nuevas terapias de reemplazo para la enfermedad.Los hallazgos se publican en la revista Genes and Development.

Investigadores del Centro de Regulación Genómica CRG, el Instituto de Investigaciones Biomédicas de Bellvitge IDIBELL y la Universidad de Barcelona estudiaron el gen del factor de transcripción silenciador RE1, también conocido como REST, en modelos de ratón y pez cebra, así como en modelos pancreáticos humanos.organoides.Los investigadores habían sospechado previamente un papel de este gen en el desarrollo del páncreas, aunque los estudios hasta ahora no han sido concluyentes.

Encontraron que REST se expresa en células pancreáticas embrionarias que aún no se han diferenciado, también conocidas como células progenitoras, así como en células adultas que forman el conducto pancreático. Los investigadores no detectaron actividad REST en células beta adultas que produceninsulina.

Los experimentos con modelos de ratón revelaron que la desactivación del gen REST en la etapa embrionaria temprana, antes de que se forme el páncreas, resultó en la duplicación del número de células productoras de insulina. Las células se mantuvieron hasta la edad adulta, y todos los ratones mostraron un peso normal.Otros experimentos que utilizaron modelos de pez cebra encontraron impulsos similares a la formación de células beta.

La inactivación de REST no pudo estimular la formación de células beta después de que el páncreas ya se había formado. Los ratones con reposo inactivado poco después del nacimiento mostraron un impulso de corta duración en la formación de células endocrinas, pero esto no se mantuvo durante la edad adulta. Inactivación de REST en pancreático humanoLos organoides no condujeron a la formación de células beta, aunque los investigadores detectaron una mayor actividad de los genes endocrinos.

“Aunque es importante para el desarrollo del páncreas, hemos demostrado que REST no es el único guardián de la diferenciación endocrina. Sin embargo, si un día se nos ocurre un futuro cóctel de medicamentos para estimular las células productoras de insulina en el páncreas,Sospecho que los inhibidores de REST serían parte de la receta. Ahora estamos probando si los inhibidores de REST pueden usarse para estimular artificialmente la formación de células beta en un plato ”, dice Jorge Ferrer, autor principal del estudio y líder de grupo de RegulatoryGenómica y Diabetes en el CRG.

Las nuevas terapias y tratamientos que pueden aumentar o reemplazar la cantidad de células beta productoras de insulina en el páncreas transformarían el tratamiento de la diabetes, que afecta a más de 400 millones de personas en todo el mundo. Para las personas con diabetes tipo 1, el único tratamiento alternativo paraLas inyecciones diarias de insulina son trasplantes, que requieren efectos secundarios potenciales al tomar medicamentos inmunosupresores y se ven obstaculizados por la escasez de donantes de órganos. Ser capaz de aumentar los números existentes directamente en el páncreas evitaría muchos de estos obstáculos.

“REST se suma a una lista muy corta de supresores dominantes de la diferenciación endocrina durante el desarrollo del páncreas”, dice Meritxell Rovira, coautora del estudio e investigadora con afiliación conjunta con el IDIBELL y la Universidad de Barcelona. “Lo más probable es que los moduladores REST jueguenun papel importante para futuras manipulaciones para promover la endocrinogénesis en sistemas de modelos experimentales o terapias de reemplazo para la diabetes ”.

Referencia : Rovira M, Atla G, Maestro MA, et al. REST es un importante regulador negativo de la diferenciación endocrina durante la organogénesis del páncreas. 2021: 2021.03.17.435876. Doi: 10.1101 / 2021.03.17.435876

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