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Estrategia terapéutica para enfermedades intestinales inflamatorias crónicas

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Estrategia terapéutica para enfermedades intestinales inflamatorias crónicas

Crédito: JimCoote / Pixabay
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Por qué las personas padecen enfermedades intestinales inflamatorias crónicas EII, como la colitis ulcerosa, solo se comprende parcialmente. Sin embargo, se sabe que las bacterias de la flora intestinal y la disfunción del sistema inmunológico desempeñan un papel importante. En pacientes con EII,muere un mayor número de células en la pared intestinal, conocidas como células epiteliales. A continuación, las bacterias pasan del interior del intestino a la pared intestinal dañada, provocando inflamación y una mayor muerte celular. La barrera epitelial, la barrera entre el contenido intestinal yla pared intestinal también se vuelve más permeable. Con el aumento de la muerte celular, la enfermedad también progresa a medida que más bacterias se asientan en la pared intestinal dañada, un círculo vicioso. Un equipo de investigación dirigido por el Prof. Dr. Christoph Becker de FAU ha encontrado un mecanismo quepodría prevenir la muerte celular, romper el círculo vicioso y potencialmente ser utilizado como terapia para enfermedades inflamatorias del intestino. Los resultados se han publicado ahora en el renombradoed revista Nature Cell Biology.

En ratones y tejidos de pacientes con colitis ulcerosa, los investigadores encontraron que una sustancia mensajera llamada prostaglandina E2 puede proteger a las células epiteliales de una forma especial de muerte celular, la necroptosis. Las prostaglandinas son sustancias mensajeras similares a las hormonas que tienen varios efectos en el organismo. Investigadoreshan descubierto que las prostaglandinas como la prostaglandina E2 se liberan en el cuerpo durante la inflamación. Sin embargo, aún no se comprende completamente cómo las prostaglandinas regulan los procesos inflamatorios.

En los últimos años, los investigadores ya han demostrado que la regulación incorrecta de la necroptosis conduce a la muerte celular y, por lo tanto, a agujeros en la barrera intestinal. La prostaglandina E2 lo previene al unirse a los receptores EP4 en las células epiteliales.activada, menos células mueren, según el equipo de FAU del Departamento de Medicina 1 - Gastroenterología, Neumología y Endocrinología - de la Universitätsklinikum Erlangen. Los pacientes con niveles altos de EP4 en la superficie celular muestran un curso más leve de la enfermedad que los pacientes con niveles bajosde EP4.

La activación de los receptores por la prostaglandina E2 contrarresta así la progresión de la inflamación intestinal. Junto con colegas en Canadá, el equipo de investigación probó una molécula producida artificialmente que puede activar el receptor EP4, como la prostaglandina E2. El tratamiento con esta molécula podría prevenir el exceso demuerte celular en la barrera intestinal y bloquean la penetración de bacterias. Estos hallazgos ofrecen un nuevo enfoque terapéutico prometedor para la colitis ulcerosa y otras enfermedades intestinales inflamatorias crónicas.

Referencia : Patankar JV, Müller TM, Kantham S, et al. El receptor 4 de prostanoides de tipo E impulsa la resolución de la inflamación intestinal al bloquear la necroptosis epitelial. Nat Cell Biol 2021; 23: 796–807. Doi: 10.1038 / s41556-021-00708-8

Este artículo se ha vuelto a publicar a partir de lo siguiente materiales . Nota: el material puede haber sido editado por su extensión y contenido. Para obtener más información, comuníquese con la fuente citada.

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